Проявления и диагностика энцефалопатии боксеров

Энцефалопатия боксеров представляет собой отдельную разновидность послетравматического паркинсонизма, которая вызывается рецидивными незначительными травмированиями головы.

Такая патология впервые упомянута в конце двадцатых годов 20 века американским невропатологом Martland, наблюдающим боксера, у последнего постепенным образом сформировалась медленная шаткая походка. Болезнь зачастую развивается у боксеров, профессионально занимающихся этим видом спорта через несколько месяцы, года либо десятки лет после ухода из спорта. Однако, в некоторых случаях заболевание дебютирует и у боксеров, которые еще продолжают спортивную деятельность, что и заставляет спортсмена покинуть ринг.

Симптоматические проявления и диагностика

Тяжесть течения варьирует с длительностью боксерской карьеры и количеством боев, однако, совершенно не с количеством полученных нокаутов. Изначально обратили внимание на такую картину, когда заболел чемпион мира по боксу Мухаммеда Али. Кроме этих спортсменов патпроцесс может развиться у людей, которые заняты конным либо мотоспортом. Удары в голову в момент боксирования ведут к вращательному ускорению и ротированию больших полушарий относительно твердо зафиксированного ствола, а это способствует натяжению, скручиванию и разрыванию удлиненных нейроцитов, которые физиологически соединяют подкорковые участки и ствол с кортикальной областью. Такой процесс зачастую протекает в сопровождении разрыва мелкой сосудистой сети, ведущего к ишемическим явлениям и петехиальным гемоизлияниями, отечности церебральной ткани, разрушения медиальных участков височной коры и ростральных стволовых зон, в т.ч. и черной субстанции.

Патпроцесс формируется постепенным образом и часто манифестирует психическими расстройствами – лабильным либо подавленным настроением, раздраженным и расторможенным состоянием, агрессивностью, приступами спутанности сознания либо психотическими нарушениями, эпиприпадками. В дальнейшем подсоединяются понижение памяти, брадифрения, трансформация личности, апатико-абулические признаки. На конечном этапе развития патпроцесса формируется деменция.

Паркинсонизм образуется у 45-60% пациентов. Как правило, он начинается односторонними проявлениями, однако, в последующем они преимущественно трансформируются в двусторонние и не симметричные.

Первоначальными признаками могут явиться задерживание одной из нижних конечностей либо пошатывание во время ходьбы, общее замедление двигательных актов, тремор одной руки. Зачастую обнаруживаются сопутствующая нейрологическая картина: псевдобульбарная, пирамидальная, мозжечковая. Нередко наблюдается интенсивный постуральное либо кинетическое дрожание, повышение глабеллярного рефлекса и блефароспазмирование.

Читайте также:  Почему добавки витаминов не помогают большинству людей? Мнение врачей

В некоторых вариантах интеллектуальные способности остаются интактными, и паркинсонизм становится доминирующим либо единственным признаком патологии («стриарная» разновидность). Подобные варианты достаточно сложно отличить от болезни Паркинсона, тем более, когда патпроцесс развивается спустя несколько лет после ухода из бокса. Похожесть на болезнь Паркинсона увеличивается, когда у пациентов с таким заболеванием наблюдается сильный тремор покоя и согнутое положение. Но преимущественно выражена постуральная лабильность, которая формируется ранее, чем при болезни Паркинсона, а лекпрепараты леводопы  не приносят никакого результата.

КТ и МРТ кроме диффузного атрофического процесса в церебральной ткани и расширения желудочков часто определяют кистозное образование в прозрачной перегородке, которое иногда служит нейровизуализационным признаком патологии. Дополнительно МРТ может выявить мелкие очажки в перивентрикулярной и подкортикальной зоне белого вещества полушарий, трансформации выраженности нейросигнала от белого вещества среднего мозговго отдела.

КТ выявляет двустороннее обызвествление базальных ганглиев. Электроэнцефалография помогает определить наличие трансформаций по типу диффузного торможения электроактивности головного мозга.

Течение патологии считается медленно прогрессирующим, однако, усугубление способно остановиться в любое время.

Пато-морфоологическая картина предусматривает атрофический процесс и глиоз кортикального слоя полушарий и мозжечка, сильное понижение количества нейроклеток, депигментирование, глиоз и неврофибриллярные клубочки в черном веществе, цитологическое дегенерирование в стриатуме, гиппокампе, голубом пятне, миндалине. Также можно увидеть инфаркты и снижение количества клеток Пуркинье. Неврофибриллярные клубочки разбросаны диффузным образом в кортикальном слое больших полушарий (этим отличается от болезни Альцгеймера, когда увеличивается количество клубочков больше в поверхностных, но не глубоких участках) и черном веществе.

Так как у большого числа боксеров не образуется прогрессирующая патология головного мозга, очень вероятно наличие наследственной детерменированности к формированиию энцефалопатии, которая представлена в ношении аллеля АРО-Е4 либо иных генных структур. Посредством иммуноцитохимических анализов выявлено, что в дегенерирующих образованиях накапливается ненормальный тау-белок. Такое позволяет считать это заболевание спорадической таупатией.

Источник — vashaspina.ru

ПОДЕЛИТЬСЯ

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ