Формы и симптоматика оссифицирующего миозита

Миозит представляет собой группу воспалительных патологий мышечной ткани, которые развиваются вследствие травмирований, инфекционных заболеваний и хронических дегенеративно-дистрофических трансформаций остео-хондральной структуры. Воспаление, которое протекает в сопровождении кальцификации (откладыванием кальциевых солей) и окостенением мускула, имеет название оссифицирующего миозита.

Патогенетический механизм

Оссифицирующий миозит (ОМ) способствует деформированию конечностей и развитию выраженных болевых ощущений, а это ведет к понижению мобильности. Дополнительно формируется уплотнение зон в мышечной ткани. На начальных этапах болезнь провоцирует воспаление в мышце, вследствие этого развивается отек, гиперемия кожных покровов и болевой синдром. Спустя определенный период воспалительный процесс трансформируется в соединительнотканную структуру (рубец) с последующим окостенением. При пальпировании выявляются достаточно твердые места, совсем не отличающиеся от кости. Такие участки изменяют конечность по причине срастания с костью.

Как обычно оссификация развивается в мышечных волокнах бедренной и плечевой частях. В случае поражения плечевой мышцы двигательные акты в локтевом артрсоединении ограничены, вплоть до полного отсутствия мобильности. При повреждении средней головки 4-главой мышцы бедра деформированию подвергается коленное сочленение.

Оссифицирующий миозит представляет собой не что иное, как окостенение мускульных волокон, преимущественно развивающееся вследствие избыточного кальцифицирования, острых либо хронических (часто рецидивирующих) травмирований, инфекционных патологий опорно-двигательного аппарата. Болезнь только условно входит в группу миозитов, поскольку патпроцесс в основном задействует мышечно-связочный аппарат, в т.ч. связки, синовиальную капсулу и сухожильные волокна. Базисным различием ОМ от иных форм выступает патогенетический механизм: при миозите патогенез основан на воспалительном процесса миоткани, а при оссификации картина обуславливается метапластическим обызвествлением фиброзных волокон, находящихся между миоволокнами и состоящих из фибробластных клеток. Последние продуцируют коллаген и эластин – протеины формирования соединительной ткани. Потому при затвердении фиброструктур происходит нарушение питания мышц, что ведет к возникновению мускульной дистрофии и атрофии.

Острая травматическая форма

У 80% пациентов выявляется посттравматическая форма ОМ. Она бывает острой (образуется в основном вследствие вывихов, ушибов, переломов) либо хронической. Зачастую повторяющиеся травмирования (типичны для профессиональных спортсменов) ведут к хронизации воспаления в мускульной ткани и последующей оссификации миоволокна. В случае механоповреждения происходит гемоизлияние в мускул, которое при сохранении сгустка на протяжении 7-10 суток воспаляется с дальнейшим затвердением и оссификацией.

В группу повышенного риска входят спортсмены, работники физтруда, садовники и люди с повышенной физнагрузкой.

Читайте также:  Факторы, способствующие увеличению яичника и лечение патологии у женщин

Параартикулярная форма

Параартикулярное (параоссальным) окостенение — это трофонейротическая форма МО. Патогенез трофоневротических трансформаций мускула до настоящего времени до конца не изучен, однако в основе патпроцесса лежит расстройство мобильного и чувствительного иннервирования при разнообразных повреждениях периферической нейросистемы и спинномозговой ткани.

Причинными факторами параартикулярного окостенения в основном выступает:

  • патологии НС (межреберная нейралгия, радикулит, нейрит и пр.);
  • новообразования (особенно лейомиосаркомы, рабдомиосаркомы);
  • патологии позвоночного столба и спинномозговой ткани микробного происхождения;
  • повреждение спинного мозга в результате травмирования.

Прогрессирующий ОМ

Такая разновидность также называется фибродисплазией, поскольку представлена прогрессирующей оссификацией мягко-фиброзной ткани. Часть специалистов именуют «болезнью второго скелета» из-за превращения в кость мышечного волокна, сухожильно-связочного аппарата (особенно позвоночного столба и тазобедренного сустава) в кость, что ведет к глубокому инвалидизированию пациента и преждевременно летальному исходу.

Достоверные причины фибродисплазии на современном этапе не выявлены, однако, доминантной версией выступает наследственная склонность по аутосомно-доминантному типу.

Симптоматическая картина

Независимо от формы базисным признаком выступает болевое ощущение в поврежденной мышце, которое часто сопровождаются мускульной скованностью, напряжением, понижением суставной подвижности. Болевой синдром интенсифицируется при пальпировании. В местах воспаления определяются узелки и мускульные тяжи вследствие интенсивных спазмирований миоволокна.

Другими клиническими проявлениями выступают:

  • инфильтрирование мягких тканей;
  • трансформация оттенка кожного покрова в точке поражения мышцы;
  • интенсификация болевого синдрома в период совершения двигательных актов и после продолжительного покоя (по утрам);
  • уплотнение и отек тканей;
  • утолщение кожи в точке проекции оссифицированного мускула;
  • ограниченная пассивная подвижность и деформирование артрсоединений в зоне иннервирования поврежденной мышцы.

Терапевтическая тактика

Практика ведения пациентов с разными формами ОМ свидетельствует о том, что травматическая и трофоневротическая не реагирует на консервативное лечение, потому единственным эффективным методом терапии выступает хирургическое вмешательства.

Показаниями для назначения хирургических технологий лечения выступают:

  • сдавление крупных гемососудов;
  • выраженное деформирование либо нарушение мобильности иннервируемых суставных соединений;
  • хронические повреждения мускула (типичны для трофоневротической разновидности).

Риск рецидива после операции малый, а осложнения преимущественно обуславливаются операционным травмированием.

Медикаментозное лечение

Любые назначаемые лекпрепараты направлены лишь на лечение проявлений, к примеру, мышечных альгий или лихорадки. В качестве вспомогательных лексредств применяются:

  • комбинированные жароснижающие и антивоспалительные препараты (НПВП);
  • комплексные лекарства, которые содержат пчелиный либо змеиный токсин для снятия мышечных спазмирований (випросал, апизартрон).

Источник — vashaspina.ru

ПОДЕЛИТЬСЯ

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ