Тропические болезни: африканский и американский трипаносомоз

Тропические болезни не входят в число тех патологий, с которыми мы, европейцы, сталкиваемся каждый день. Однако всё большую популярность набирает отдых в жарких странах, заграничные командировки в Африку и Америку, романтические путешествия к тёплому морю, сафари на просторах саванны. Поэтому европейцам следует помнить о трипаносомозе и знать меры профилактики, которые помогут защитить от сонной болезни.

Содержание

  • 1 Возбудитель трипаносомоза
  • 2 Африканский трипаносомоз: особенности, пути передачи
  • 3 Американский трипаносомоз: кто является переносчиком заболевания
  • 4 Клиническая картина сонной болезни
  • 5 Особенности течения и симптомы болезни Шагаса
  • 6 Диагностика
  • 7 Лечение
  • 8 Меры профилактики

Возбудитель трипаносомоза

Возбудителем данного ряда заболеваний, включающего в себя как минимум три разновидности, является микроорганизм (простейшее), относящийся к типу Sarcomastigofora роду Trypanosoma. У человека вызывают патологию три его вида: Trypanоsoma brucei подвидов gambiense, rhodesiense, Trypanоsoma cruzi.

Трипаносомы — простейшие микроорганизмы, различимые только под микроскопом, и в своём строении имеют всего одну клетку, в которой сконцентрированы все необходимые приспособления для жизни, а именно процессов питания, дыхания, размножения, передвижения. При большом увеличении можно рассмотреть вытянутую форму трипаносомы, её орган передвижения — жгутик, а также ядро в центре, несущее генетическую информацию — ДНК.

  1. T. brucei gambiense является возбудителем африканского трипаносомоза гамбийской разновидности, T. brucei rhodesiense — трипаносомоза родезийский разновидности. Обе также известны в литературе под названием «сонная болезнь». Гамбийский трипаносомоз распространён на западе Африки, в бассейне реки Конго (Камерун, Габон, Ангола). Родезийская разновидность встречается на востоке континента (Замбия, Танзания, Эфиопия). Оба возбудителя были открыты и исследованы в начале XIX века.

  2. T. cruzi является возбудителем американского трипаносомоза, известного в литературе как болезнь Шагаса (или Чагаса). Ареал распространения инфекции — почти весь американский континент: Аргентина, Боливия, Парагвай, Чили, Мексика.

Читайте также:
Польза и вред янтарной кислоты: лечебные возможности «природного энергетика»

Трипаносомы под микроскопом — видео

Африканский трипаносомоз: особенности, пути передачи

В разных стадиях своего жизненного цикла микроорганизм сменяет две формы:

  • трипомастигота характеризуется удлинённой формой, способна к передвижению при помощи жгутика. Живёт и размножается только в организме человека или других позвоночных животных;
  • эпимастигота паразитирует в организме переносчика (насекомого, мухи цеце рода Glossina), обладает способностью превращаться в трипомастиготу.

Гамбийская разновидность встречается чаще, поскольку переносчик, особенно в засушливые периоды года, делит одни и те же водные пространства с людьми.

Родезийский трипаносомоз более редок, поскольку мухи цеце обитают в более труднодоступных местах материка, встречаются в основном единичные случаи заболевания у туристов, дорожных рабочих и т. д.

Возбудитель западной африканской разновидности, кроме организма человека, также способен жить в животных, приручённых людьми — собаках, кошках, свиньях. Восточный вариант встречается в организме диких животных.

Возбудитель размножается локально в повреждённом кровососущим аппаратом мухи кожном покрове, далее с током лимфы оказывается перед первым барьером на своём пути — лимфатическими узлами. Эта структура — важнейшая составляющая иммунной системы организма, главный страж, первым отбивающий атаки инфекционных агентов. В ткани узла развивается воспаление как попытка сдержать клеточным валом надвигающуюся угрозу. Однако возбудитель приспособился быстро миновать этот барьер и через 20–25 дней рассеиваться током крови по всему организму, выбирая мишень для дальнейшего разрушительного действия: сердце, головной мозг, печень, почки, селезёнку, костный мозг.

Читайте также:
Травма. Как быстро ликвидировать последствия?

Возможна также передача возбудителя через компоненты донорской крови.

Американский трипаносомоз: кто является переносчиком заболевания

T. cruzi сменяет за время своего существования 4 стадии развития:

  • промастигота подвижна;
  • амастигота круглой формы, без жгутика. Имеет такое строение, поскольку существует и размножается исключительно внутри клетки хозяина, с течением времени разрывается и инфицирует соседние клетки;
  • трипомастигота — продукт предыдущей формы возбудителя, является агентом заражения переносчиков инфекции — триатомовых клопов, в этом же виде возвращается к хозяину, замыкая цикл развития;
  • эпимастигота — промежуточный этап развития трипаносомы в теле триатомового клопа.

Переносчиком американского трипаносомоза, так же, как и африканского, является насекомое — триатомовый клоп. Многочисленные особи живут вблизи человека (глинобитные хижины, загоны для домашних животных).

В тёмное время суток паразит нападает на человека, проникая своим кровососущим аппаратом через слизистые губ, рта, глаз, за что получил второе название — поцелуйный клоп.

Напившись крови, оставляет свои испражнения, содержащие живого возбудителя в огромном количестве, возле мест укуса, которые затем человеком втираются в повреждённый кожный покров. В природных очагах резервуаром возбудителя являются броненосцы, опоссумы, лисы, муравьеды.

Читайте также:
Секреты красоты: несколько пятиминутных процедур

После укуса заражённого клопа, преодолев первичный лимфатический барьер, T. cruzi проникает во многие органы: сердце, скелетную и гладкую мускулатуру, нервную систему. Главной мишенью возбудителя является миокард и проводящая система сердца.

Клиническая картина сонной болезни

Период с момента проникновения агента в организм и до появления первых симптомов при гамбийском трипаносомозе составляет 2–3, при родезийском 1–2 недели.

Латентная фаза

В латентной фазе весь возбудитель сосредоточен в месте внедрения, из-за массивного воспалительного процесса, многочисленной миграции клеток неспецифического иммунитета образуется плотное образование — трипаносомный шанкр.

Гемолимфатическая фаза

Далее наступает гемолимфатическая фаза, характеризующаяся множественными приступами лихорадки, высыпаниями на коже по типу кольцевого покраснения, увеличением регионарных и периферических лимфатических узлов. Постепенно развиваются симптомы действия возбудителя на центральную нервную систему: головная боль, бессонница, парестезии.

Менингоэцефалитическая стадия

Последним из защитных барьеров на пути возбудителя оказывается гематоэнцефалический барьер. Клетки головного мозга высоко организованы и отделены от кровеносной сети мощным заслоном из клеток, через которые и получает питание. Прорвав этот рубеж, возбудитель вызывает последнюю стадию развития заболевания, собственно «сонную болезнь». Она характеризуется многоликими неврологическими проявлениями:

  • выраженная сонливость днём и беспокойство ночью;
  • апатия и заторможенность;
  • судороги и параличи конечностей;
  • изменение походки;
  • маскообразное лицо;
  • слюнотечение;
  • постоянная головная боль;
  • безразличие к происходящему вокруг;
  • фатальная потеря веса (кахексия), являющейся непосредственной причиной смерти при данной инфекции.

Читайте также:
Аденозин: показания к применению, инструкция, влияние на иммунитет

Гамбийский вариант клинического течения трипаносомоза относительно доброкачественен, протекает длительно, пациенты долгое время сохраняют трудоспособность. Родезийский вариант развивается быстрее, утрата трудоспособности происходит сразу, менее чем через год без лечения наступает летальный исход.

Особенности течения и симптомы болезни Шагаса

Инкубационный период, стадии развития инфекционного процесса болезни Шагаса аналогичны гамбийской разновидности.

Основным отличием является поражение миокарда и проводящей системы сердца. В основе лежит специфический миокардит — воспаление сердечной мышцы.

Симптомы:

  • боли в области сердца;
  • сердцебиение;
  • головокружение;
  • обмороки — следствие тяжёлого нарушения ритма;
  • сердечная недостаточность — логический финал и механизм летального исхода.

Нервная форма болезни Шагаса отличается от таковой африканского трипаносомоза тем, что поражаются не центральные структуры управления двигательной и мыслительной функцией организма, а составляющие вегетативной нервной системы, ответственной за слаженную работу внутренних органов без участия сознания. В пищеварительном тракте из-за отсутствия необходимой иннервации гладкомышечной составляющей стенки кишечной трубки происходит неконтролируемое её расслабление, вследствие чего желудок, тонкий и толстый кишечник увеличиваются до огромных размеров.

Диагностика

Для постановки верного диагноза учитываются эпидемиологические факторы, особенности клинической картины. Кроме того, обязательно определение вида возбудителя следующими методами:

  • микроскопия мазка крови;
  • микроскопия содержимого поражённых лимфоузлов, спинномозговой жидкости, костного мозга;
  • выделение места первичного проникновения возбудителя в организм;
  • иммунологические тесты: выявление в крови антител к возбудителю.

Проводится дифференциальная диагностика с тропической малярией, клещевым бореллиозом, серозным менингитом.

Лечение

Для лечения африканских трипаносомозов используют противопротозойные препараты:

  • Сурамин;
  • Эфлорнитин;
  • Пентамидин;
  • Меларсопрол;
  • производные нитрофурана.
Читайте также:
Пазухи носа: пещеры, где прячется боль

Препараты для лечения болезни Шагаса:

  • Бензнидазол;
  • Нифуртимокс.

На фоне соответствующего лечения возможна только ремиссия — исчезновение клинических проявлений. Возбудитель способен долго находиться внутри клеток, потому целиком избавить от него организм не представляется возможным.

При соответствующем лечении смертность при трипаносомозе составляет 10%, без терапии летальный исход наступает в промежутке от 6 месяцев до 3 лет.

Меры профилактики

К мерам профилактики относятся:

  • своевременная диагностика, лечение, изоляция больных;
  • предупреждение нападения на человека переносчиков;
  • химиопрофилактика пентамидином (только гамбийской разновидности трипаносомоза);
  • обследование доноров и компонентов крови на наличие возбудителя.

Вакцины против трипаносомоза не существует, поскольку каждый конкретный возбудитель имеет на поверхности клеточной мембраны свои антигенные белки, меняющиеся в последующих поколениях.

Тропические болезни играют всё большую роль в жизни европейцев. Перед поездкой в экваториальные страны специалисты советуют посетить институт тропических болезней, чтобы сделать вакцинацию или получить рекомендации по использованию препаратов. Лечение экзотических болезней, в особенности их последствий, обойдётся в несколько раз дороже разумных профилактических мер.

Источник — lechenie-simptomy.ru

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ