Депрессия возникает из-за спутанных нейронов

Отростки серотониновых нейронов, сбиваясь в кучу, перестают доставлять серотонин в те нервные центры, которые в нем нуждаются.

Нейроны мозга обмениваются друг с другом электрохимическими импульсами через свои многочисленные отростки, дендриты и аксоны. Отростки часто бывают очень и очень длинными, особенно это касается аксонов.

Нейрон и его отростки. (Фото: The Journal of Cell Biology / Flickr.com.)

Слева – отростки серотониновых нейронов (окрашенные белым), равномерно распределенные по гиппокампу мыши; справа, те же отростки, переставшие отталкиваться друг от друга и сгрудившиеся в кучу. (Фото: Tom Maniatis / Columbia University.)
С другой стороны, мозг ведь не сразу получается такой, какой он есть у взрослого человека, он довольно долго формируется, нервные связи в нем перестраиваются по мере взросления, да и потом, как известно, мозг остается достаточно пластичным – одни нервные цепочки в нем разрушаются, другие, наоборот, появляются, нейроны формируют друг с другом контакты-синапсы, так что отростки могут уменьшаться или прорастать куда-нибудь в другое место. Возникает вопрос, как те же длинные аксоны, пробираясь в невероятно сложных мозговых дебрях, ухитряются не мешать друг другу.

Читайте также:
Филантроп

У аксонных отростков действительно есть специальный молекулярный механизм, помогающий им, так сказать, не путаться под ногами у своих «коллег»: аксоны узнают друг друга по специальным белкам на клеточной мембране, и если аксон «видит» на встречном такой же белковый набор, то он приближаться к нему не станет. Такое взаимное отталкивание помогает нейронным отросткам правильно распределиться по мозговому пространству, помогает в прямом смысле слова найти свой путь и не позволяет аксонам с одинаковыми функциями бессмысленно скучиваться в одном и том же месте. В конечном счете все это нужно для того, чтобы сформировались правильные нейронные сети и чтобы информация в мозге обрабатывалась так, как надо.

Но что же будет, если белковый «идентификационный номер» по какой-то причине испортится или исчезнет? Такой эксперимент поставили нейробиологи из Колумбийского университета: они отключали у мышей гены, которые кодируют эти белков у нейронов, вырабатывающих нейромедиатор серотонин.

В результате аксоны серотониновых нейронов сближались друг с другом, и, как следствие, те участки мозга, до которых они обычно дотягивались, оказывались лишены обычной порции серотонина. (А вот если бы белковый «идентификационный номер» остался на месте, то нейронные отростки, отталкиваясь друг от друга, дошли бы до нужного места.)

Читайте также:
Самодисциплина

У нейромедиатора серотонина много функций, и среди прочего он обслуживает нейронные цепи, которые работают с эмоциями, настроением и т. д. Как пишут исследователи в Science, мыши, у которых отростки серотониновых нейронов пришли все вместе куда-то не туда, демонстрировали явно депрессивное поведение.

Конечно, депрессию мы обычно считаем сугубо человеческим расстройством, однако некоторые ее черты можно наблюдать и у животных: так, если мышей запустить в водный лабиринт, в котором им нужно доплыть до поплавка-платформы, чтобы не утонуть, то обычные мыши приложат как можно больше усилий для того, чтобы выжить, а вот депрессивные сравнительно быстро откажутся от борьбы. Именно так и повели себя экземпляры с отключенными генами белкового «идентификационного кода» – они быстро переставали барахтаться, и причиной тому были вовсе не проблемы с мышцами или координацией.

Дальнейшие эксперименты сузили круг генов до одного – Pcdhαc2. Именно благодаря Pcdh?c2 – и белку, который он кодирует – отростки-аксоны серотониновых нейронов распределяются по мозгу так, как нужно. Если же этот белок не работает, то, как мы сказали выше, аксоны сбиваются в кучу и перепутываются друг с другом; в результате множество нейронных цепочек и нейронных комплексов остаются без серотониновых сигналов, что, в свою очередь, проявляется в симптомах депрессии.

Читайте также:
Эритрофобия

Конечно, у депрессии есть и другие причины, и по ее поводу чаще говорят о каких-то аномалиях, связанных с синтезом серотонина и его динамикой в межнейронных контактах. Однако мутации, нарушающие правильное распределение отростков нервных клеток в ткани мозга, тоже могут играть свою роль, и, возможно, стоило бы подумать о каких-то лекарствах, которые помогали бы отросткам серотониновых нейронов отойти друг от друга и добраться до правильного места назначения.

Источник — sethealth.ru

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ