Проявления и терапия тиреотоксической миопатии

Тиреотоксическая миопатия (ТМ) достаточно распространена, и занимает примерно 60-80% от всех случаев миопатий. Тем не менее, при таком заболевании редко ставится соответствующий диагноз, поскольку клиническая картина тиреотоксикоза подавляют проявления миопатического состояния.

Патогенетический механизм

Патогенетический механизм при миотоническом состоянии до настоящего времени окончательно не выяснен. Световая микроскопия скелетной мышцы позволяет обнаружить миопатические трансформации и вторичные по отношению к ним трансформирования дистальной интрамышечного инервирования. Но описанные расстройства не такие обширные и выраженные, чтобы выступить причинным фактором для развития мышечной слабости. Самой вероятной причиной миослабости при ТМ все-таки выступает расстройство цАМФ-зависимого регулирования активного транспортирования ионов кальция сквозь мембраны саркоплазматического ретикулума, а это в свою очередь ведет к временному блокированию мускулатурных волокон и снижению количества функционирующих миоволокон.

Тиреотоксикоз способствует усилению остеообмена за счет увеличения объема остеокластов и резорбционных плоскостей, а также расстройства соотношения резорбционных и остеообразующих пространств. Повышение резорбционной способности выступает этиологией повышенного содержания кальция в крови на фоне пониженного содержания ПТГ и сниженной абсорбции кальция в кишечнике.

Читайте также:
Иммунал — прекрасное средство для повышения иммунной системы для взрослых и детей

Симптоматическая картина

Общая слабость и быстрая утомляемость относятся к основным клиническим симптомам тиреотоксикоза. И лишь примерно 5% заболевших самостоятельно предъявляют жалобы на мускулатурную слабость, хотя при объективном обследовании последняя определяется у 2/3 больных.

Во время тестированного опроса можно выявить затруднения при поднятии в общественный транспорт, по лестничному пролету и с корточек; затруднено выполнение  каких-либо действий при поднятых руках.

На начальном этапе патологического процесса существует типичная формула мышечных повреждений:

  • Слабость подвздошно-поясничных, больших ягодичных, межкостных ладонных и червеобразных мышечных групп кистей и (либо) слабость мышечных пучков-супинаторов шейной области на фоне отсутствия заметной их атрофичности.
  • Атрофический процесс в 3-главых мышцах плечевого участка и 4-главых бедренной области на фоне отсутствия уменьшения силы названных мышц.
  • Избыточная складчатость кожного покрова над поврежденными мышечными пучками. По всей вероятности, исчезновение подкожной жировой клетчатки и обуславливает ложное предположение тяжелого атрофического процесса в миоволокнах.

В более поздних сроках развития патпроцесса возникает слабость дельтовидных миопучков, 2-главых плеч, трапециевидных и передних зубчатых миоволокон, мускулатуры брюшной области, приводящих и задней мышечных группы бедренной зоны. Лицевая мускулатура (лобная и круговая глаза) поражаются в более легкой степени. Бульбарные и голенная мускулатура достаточно редко вовлекается в патологический процесс. Наружные глазные и жевательные миоволокна обычно не претерпевают каких-либо изменений.

Читайте также:
Клиническая картина и лечение ушиб спинного мозга поясничного отдела

Характерной чертой ТМ выступают:

  • преимущественное наличие мышечной слабости над уровнем их атрофического преобразования;
  • обнаружение лишь легкой и умеренной степени миотонии;
  • зависимость уровня интенсивности миопатии от изменения удельного соотношения легких и умеренных ослаблений мышц и частоты их повреждения, и совершенно не от увеличения степени тяжести пареза (исключение составляют сгибатели шеи, брюшной мускулатуры и больших ягодичных);
  • отсутствие обычно мускулатурных параличей.

Глубокие рефлексы либо без изменений или в несколько повышенном статусе (в более поздних сроках заболевания могут снижаться). Фасцикуляции как правило отсутствуют. Миокимии иногда выступают ранним проявлением тиреотоксического состояния и миопатии. При обследовании не наблюдаются псевдогипертрофии мышц, концевые атрофические процессы, сухожильные и мускульные ретракции и деформирования (патологические позиции) некоторых сегментов туловища и конечностей, или это признаки отсутствия наследственных миодистрофических процессов. ТМ у примерно половины случаев заболевших развивается одновременно с возникновением клинической картины тиреотоксикоза, у 25% — миопатия развивается через 30 дней — 11 месяцев и у 10% — через 12 месяцев — 5 лет от начала развития тиреотоксикоза. Не наблюдается строгая зависимость уровня интенсивности миопатии от тяжести и продолжительности тиреотоксического состояния, от степени увеличения размеров щитовидной железы и интенсивности глазных признаков тиреотоксикоза.

Читайте также:
Немецкий объёмный тренинг, он же 10х10

Лечебные мероприятия

Базисным направлением терапевтических мероприятий выступает компенсирование гипертиреоза. С этой целью целесообразно назначать p-блокаторы, лекарственные средства радиоактивного йода в случае болезни Грейвса и препараты, ингибирующие повышенную продукцию тиреотропного гормона.

В качестве симптоматического лечения на фоне тяжелой тахикардии следует проводить кардиологический мониторинг за работой сердечно-сосудистой системы.

В терапии ТМ самым оправданным способом выступаетприменение комбинированной методики: назначение тиреостатических средств с дальнейшей субтотальной тиреоидэктомией. Окончательный результат оказался хуже, когда было назначенолишь консервативное лечение. Но при двух способах проявления миопатии угасали медленным темпом, на протяжении нескольких месяцев после снятия тиреотоксикозного состояния. Базируясь на теоретических предположениях участии циклических нуклеотидов в патогенетическом механизме, следует предполагать результативным применение средств, которые повышают содержание ц-АМФ в скелетной мускулатуре (аминофиллин, аллопуринол). С целью улучшения кальциевого обмена назначается натрия оксалат и медпрепараты, способствующие улучшению метаболических процессов в скелетных мышцах (витамин В12, токоферол, анаболические гормональные препараты). После снятия признаков гипертиреоза обосновано назначаются повторные курсы патогенетической терапии.

Прогностические сведения

Проведение адекватных терапевтических мероприятий  позволяет предположить благоприятный жизненный прогноз. В случае же отсутствия такового лечения высока вероятность развития инфаркта миокарда миокарда и дыхательной недостаточности.

Читайте также:
Кондилома - причины, симптомы, диагностика, лечение

Источник — vashaspina.ru

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ