Нейродермит – современная классификация и современный подход в лечении заболевания

С 1891 года на протяжении длительного периода из большой группы дерматозов в качестве самостоятельного дерматологического заболевания под названием «нейродермит» выделялась патология, развивавшаяся в результате расчесов на участках первичного зуда.

Определения и терминология

Под термином нейродермит понимается хроническое воспалительное дерматологическое заболевание (хронический нейродермит), протекающее с периодами рецидивов и ремиссий, проявляющееся выраженным зудом, появлением и слиянием лихеноидных папул, и развитием участков резко утолщенной кожи с усилением кожного рисунка (лихенификация). Иногда также присутствует нарушение пигментации, возникающие в результате длительных расчесов в ответ на появление первичного зуда.

После длительного изучения в 1935 году диффузный нейродермит был расценен как атопический. Атопия представляет собой генетически обусловленное состояние повышенной чувствительности к аллергенам, сопровождающееся повышенным количеством в крови иммуноглобулинов класса E.

Ограниченный, или локализованный нейродермит был отнесен к заболеваниям, которые не связаны с патологическими аллергическими состояниями и в Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ – X) называется простым хроническим лишаем Видаля.

Диффузный аллергический нейродермит был отделен от ограниченного на основании предположения о различиях в этиологии и механизмах развития этих заболеваний. В том же 1935 году Сульцбергером М. С. по отношению к диффузному аллергическому нейродермиту был предложен термин, который и использован в МКБ – X — «атопический дерматит». Этим термином объединены такие существующие ранее понятия, как «детская экзема», «кожный диатез», «атопическая экзема» и «диффузный нейродермит».

В литературе термины «атопический дерматит» и «диффузный нейродемит» часто используются как синонимы, а ограниченный, или локализованный нейродермит традиционно неверно рассматривается как одна из форм первого.

Таким образом, диффузный нейродермит, в отличие от локализованного, является многофакторным, генетически обусловленным, хроническим, рецидивирующим воспалительным кожным заболеванием. Патология в типичных случаях начинается, как правило, с 6-недельного возраста, характеризуется возрастными особенностями локализации и морфологических элементов в очагах воспаления, устойчивостью к проводимой терапии и проявляется упорным интенсивным зудом кожи, ее реакцией по симпатергическому типу (стойкий белый дермографизм), выраженной лихенификацией и неостровоспалительными полигональными (многоугольными) папулами.

Чем лечить и можно ли вылечить нейродермит?

Для проведения осознанной терапии, назначенной лечащим врачом, пациент должен иметь хотя бы минимальное представление о причинах патологического процесса.

К какому врачу обращаться?

Естественно, что с кожными заболеваниями в первую очередь необходимо обратиться к дерматологу, а при заболевании ребенка — к педиатру. При необходимости эти специалисты составляют программы обследования и лечения с участием терапевта, невролога, психоневролога, аллерголога, гастроэнтеролога, эндокринолога.

Причины возникновения нейродермита

Простой хронический лишай Видаля

Его этиология полностью не выяснена. Чаще всего он возникает у взрослых. Основной патогенетический фактор — это повышение чувствительности кожи к различным раздражителям. Предполагается, что это происходит из-за разрастания окончаний нервов и предрасположенности эпидермиса к раздражениям как ответная реакция на механическую травму.

Главная роль в развитии ограниченного нейродермита отводится нарушениям обменных процессов в организме, функциональным расстройствам и заболеваниям органов пищеварения, особенно желчевыводящей системы и поджелудочной железы, в результате чего развивается хроническая аутоинтоксикация и формирование аутоантигенов. Нередко ограниченный нейродермит является финальной стадией развития других дерматозов.

Также предполагается, что причиной развития патологии могут быть влияние факторов внешней среды, различные расстройства функций центральной и вегетативной нервной системы, эндокринные нарушения, стрессы и избыточные эмоционально-психологические нагрузки. В некоторых случаях в механизмах развития патологии не исключается и участие аллергических факторов.

Атопический дерматит

Его доля в числе всех дерматозов составляет около 4%, а аллергодерматозов — около 30%. Полифакторный характер заболевания состоит во взаимодействии различных наследственных признаков и многих факторов окружающей среды. В патогенезе болезни главные наследственные звенья — это:

  • особенности морфологического и функционального состояния кожных покровов;
  • конституциональная аномалия, которая заключается в генетически запрограммированной готовности организма к избыточной продукции иммуноглобулинов класса «E» и освобождению биологически активных веществ в качестве ответной реакции на воздействие аллергенов.
Читайте также:
Восемь шагов к идеальным губам

Предрасположенность может существовать неопределенно длительное время без каких-либо клинических проявлений, поэтому эта форма дерматита, даже если клиника развивается только, например, к 20 – 30-летнему возрасту, называется атопической.

Так, например, если родители ребенка здоровы, то риск развития заболевания не превышает 10%, если болен один из родителей, риск заболевания составляет уже приблизительно 56%, оба родителя — 75%. В случае болезни одного ребенка риск заболевания для второго — около 22%, а у монозиготных близнецов — до 85%.

Внешние факторы принимают участие в реализации генетической информации в фенотипе больного человека. Они являются провоцирующим фактором в дебюте патологического состояния, обусловливают его хроническое течение и возникновение рецидивов. При этом патогенетические факторы и их разнообразные сочетания при воздействии внешней среды различной интенсивности способны наследоваться раздельно.

Характер восприимчивости к воздействию внешних факторов во многом зависит от возраста. У детей в раннем грудном и детском возрастах основное влияние на восприимчивость оказывают нарушения функции пищеварения и всасывания, обусловленные недостаточной зрелостью отдельных звеньев пищеварительной системы (лактазная недостаточность), аллергия на определенные пищевые продукты, неправильное питание ребенка, нарушения метаболических процессов и функций печени и желчевыводящих путей, избыток продуктов (цитрусовые, мед, копчености, клубника и земляника, шоколад и др.), содержащих большое количество гистаминолибераторов — веществ, способствующих освобождению в организме гистамина тучными клетками, и т. д.

В старших возрастах все большее значение в развитии диффузного нейродермита приобретают аллергены, находящиеся в воздухе (пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль и клещи, корм для рыб), отсутствие рационального режима, стрессы и психоэмоциональные переутомления, депрессивные состояния, приводящие к расстройствам функции вегетативной нервной системы, гормональная дисфункция или изменения гормонального фона в организме и т. д. Примером последнего является нейродермит в подростковом возрасте или нейродермит при беременности, как атопический, так и ограниченный.

Итак, причинами и факторами риска являются:

  1. Генетическая предрасположенность.
  2. Наличие с момента рождения ферментопатий, нарушений функции желудка и кишечника.
  3. Функциональные расстройства центральной нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта, печени и желчевыводящей системы, дисбактериоз.
  4. Неправильное питание, курение, злоупотребление алкогольными напитками в период беременности и грудного кормления.
  5. Преждевременный перевод ребенка на искусственное вскармливание и отсутствие правильного режима его питания.
  6. Очаги хронической инфекции в организме и состояния иммунодефицита, проявляющиеся снижением в крови иммуноглобулинов “M” и “A”, Tн1 и Th2-лимфоцитов и их дисбалансом, увеличением иммуноглобулинов “G” и “E” и эозинофилов.
  7. Наличие аллергических реакций, в том числе и у ближайших родственников.
  8. Применение антибактериальных препаратов и антибиотиков, неправильное проведение вакцинации во время беременности, грудного кормления и в раннем детском возрасте.
  9. Климатически, экологически и социально неблагоприятные факторы, неправильное и несоответствующее возрасту применение косметических средств по уходу за кожными покровами.

Таким образом, развитие и хроническое течение атопического дерматита обусловлены генетической предрасположенностью в сочетании с функциональными нарушениями центральной нервной системы, психоэмоциональными, желудочно-кишечными, нейрососудистыми, обменными и нейрогуморальными расстройствами, аллергическим состоянием организма, нерациональным питанием, различными интоксикациями и неблагоприятными условиями внешней среды.

Психосоматика нейродермита

Одним из основных вопросов изучения механизмов развития нейродермита, имеющих огромное значение в профилактике его обострений и лечении, являются вопросы взаимосвязи психогенных и соматогенных факторов. Ведущая роль в проявлении механизмов психосоматических заболеваний принадлежит неосознанным эмоциональным конфликтам. При зудящих дерматозах саморасчесы рассматриваются как специфический способ подавления тенденций агрессивной направленности в случаях невозможности самоконтроля собственных эмоциональных устремлений.

Читайте также:
9 привычек, провоцирующих появление преждевременных морщин

Кроме того, выраженный зуд является результатом включения расстройств врожденного или приобретенного происхождения в механизмы развития психосоматического нарушения в качестве промежуточного звена, соединяющего непосредственно психологические (эмоциональный конфликт) и соматические механизмы.

Это промежуточное звено, которое объединяет в себе такие связи функционирования организма, как физиологические и нервно-психические, провоцируется и сохраняет устойчивость благодаря воздействию психогенных факторов. При длительном течении оно вызывает реальные морфологические изменения кожного покрова как органа. Именно психосоматика является удерживающим «порочный круг» фактором.

Психическое перенапряжение, стрессовые состояния являются одним из специфических агентов, способствующих развитию или рецидивам атопического дерматита. Для нейродермита неаллергической этиологии, который встречается в 10-20% нейродермитов, главное значение в развитии и хроническом течении при отсутствии причинно-значимых аллергенов приобретают устойчивые расстройства нейровегетативной системы организма.

При любой форме заболевания психосоматические нарушения являются одним из основных звеньев в развитии и рецидивах паталогического состояния и, в то же время, они обусловлены и усугубляются последним, представляя собой сложный «порочный круг». Такие больные характеризуются сниженным порогом к восприятию страха, к избыточному психическому напряжению и различным стрессовым ситуациям.

Практически у всех больных с нейродермитом, особенно с атопической формой заболевания, выявляются различные пограничные расстройства астенического, тревожно-фобического, истерического, ипохондрического и депрессивного характера. Астенические нарушения выражаются в повышенной утомляемости, раздражительности и неустойчивости настроения, в вегетативных расстройствах, нарушениях сна, что приводит к ухудшению памяти и умственной работоспособности. Все это значительно снижает качество жизни, что является для больных людей, в свою очередь, дополнительным стрессом.

Симптомы нейродермита

Ограниченный нейродермит

Очаговый процесс характеризуется длительным, вялым, медленно развивающимся течением с очагами различных размеров (от 1-2 см до 10 см и более) с четкими границами неправильных очертаний.  Основные признаки очага на пике развития и в типичных случаях представлены тремя зонами:

  1. Центральной (внутренней) — зона инфильтрации и лихенификации.
  2. Средней, образованной изолированными воспалительными папулами, имеющими блестящую поверхность.
  3. Периферической (наружной) — зона выраженной пигментации с папулами телесной окраски, которая постепенно переходит в здоровую кожную поверхность.

Локализация очагов — различные участки тела, но, в основном, происходит поражение кожи головы (затылочная область), задней и боковой поверхности шеи, на руках — зоны локтевого сгиба, в области пахово-бедренной складки, промежности — межъягодичные складки, аногенитальной зоны и мошонки, а также на ногах в области внутренней поверхности бедер и подколенных ямок.

Дифференциальная диагностика осуществляется с:

  • псориазом;
  • красным плоским лишаем;
  • экземой;
  • почесухой;
  • грибовидным микозом.

Нетипичными разновидностями патологии являются следующие формы:

  • по типу псориаза (псориазеформная);
  • остроконечный фолликулярный нейродермит;
  • депигментированная форма;
  • сикозиформный фолликулит (декальвирующая форма).

Может ли нейродермит перейти в псориаз?

Эти два заболевания имеют много общего как в отношении внешнего вида и механизмов развития, так и в отношении терапии. Однако обычно нейродермит может быть финальной стадией псориаза и других дерматозов, но не наоборот.

Атопический дерматит

Медицинскими отечественными и зарубежными школами признаются следующие основные диагностические критерии заболевания:

  1. Высыпные элементы при истинном их полиморфизме — папулы нефолликулярного, фолликулярного, лихеноидного и пруригинозного характера, чешуйки, экскориации (следы расчесов), корки, лихенификация, трещины, дисхромия (изменение окраски кожи).
  2. Характерная симметричность расположения сыпи, которая отличается динамикой в зависимости от возраста. Как правило, в детском возрасте сыпь локализуется на лице и голове. С возрастом она распространяется на шею, плечевой пояс, локтевые ямки с переходом на кожу внутренней и наружной поверхности предплечий, тыльную поверхность области запястного сустава и кистей, подколенные ямки, кожу голеней и внутренней поверхности бедер, половых органов.
  3. Диффузный нейродермит начинается через полгода после рождения, но не позже юношеского возраста, протекает с периодами рецидивов и ремиссий или волнообразно. Обострение течения болезни происходит сезонно, преимущественно, в зимний период, или/и под влиянием провоцирующих факторов.
  4. Возрастное эволюционирование клинических проявлений — изменение локализации, уменьшение выраженности остроты воспалительных явлений, нарастание процессов лихенификации.
  5. Выраженный, приступообразный зуд, часто изнуряющего характера, ночной зуд.
  6. Развитие осложнений в результате вторичного инфицирования.
  7. Нарушения сна, дисфункция вегетативной нервной системы — кожная «мраморность», белый дермографизм, нарушенный пиломоторный рефлекс («гусиная кожа»), парадоксальный ответ сосудов кожи при проведении фармакологических проб, спазмы гладкой мускулатуры.
  8. Катаракта, эритродермия.
  9. Характерное («атопическое») лицо — «усталое» выражение лица, темная окраска кожи вокруг глаз на фоне бледности или/и слабовыраженной цианотичности и отечности лица, шелушение кожи в области век, глубокие складки и морщинки на нижних и (реже) на верхних веках (линии Денье – Моргана), сухость кожи (ксероз), явления хейлита, волосы в виде «пакли».
  10. Нередкое сочетание с другими атопическими заболеваниями (атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, крапивница, лекарственная аллергия) а также частое наличие последних у ближайших родственников.
  11. Иммунодефицитное состояние — повышение содержания в крови иммуноглобулинов “E” (у 80% больных), “G” и циркулирующих иммунных комплексов, Th2-лимфоцитов, эозинофилов, снижение уровня T-супрессоров и T-лимфоцитов.
Читайте также:
Изучаем витамины для роста волос: как они работают? Какие витамины для роста волос необходимы и как их принимать

В соответствии с локализацией проявлений атопического дерматита различают следующие 3 его формы:

  • Локализованную, когда общая площадь поражения составляет менее 10% всей кожной поверхности.
  • Распространенную — от 10 до 50% поверхности кожи.
  • Диффузную — свыше 50%.

В течении патологического процесса различают 3 периода:

  1. Острый или обострение, проявляющийся преобладанием островоспалительных изменений кожи.
  2. Подострый. В этот период происходит стихание признаков острого воспалительного процесса — очагов красноты, отека, инфильтративных процессов и мокнутия.
  3. Период неполной или полной ремиссии, при котором полностью или в основном отсутствует симптоматика острого воспаления, но сохраняется лихенификация. На участках локализации очагов отмечаются изменение кожной окраски (избыточная пигментация или, наоборот, сниженная пигментация), атрофические явления, шелушение и снижение эластичности кожи. При неполной ремиссии могут быть отдельные инфильтративные очаги и экскориации с преобладанием избыточной пигментации, шелушения эпидермиса и сухости.

3 степени тяжести течения:

  1. Легкая — обострения редкие и кратковременные, очаги имеют ограниченно-локализованный характер, зуд незначительный, хороший эффект от проводимой терапии.
  2. Средняя — 3 – 4 обострения в течение года, которые, по сравнению с легким течением, более длительные, очаги носят распространенный характер, результаты терапии выражены недостаточно или не всегда.
  3. Тяжелая — обострения частые и продолжительные, поражение кожных покровов распространенное или диффузное, зуд интенсивный, иногда нестерпимый, результаты лечения незначительные.

В зависимости от клинических проявлений диффузный аллергический нейродермит подразделяют на формы:

  • Экссудативную, которая характеризуется эритемой и отеком, микровезикулезными высыпаниями, сопровождающиеся мокнутием с последующим образованием корок.
  • Эритематозно-сквамозную простую, сопровождающуюся шелушением на фоне эритемы.
  • Эритематозно-сквамозную с лихенификацией — наличие множественных папул, экскориации и явления лихенификации.
  • Лихеноидную, характеризующуюся наличием множественных папул, сливающихся в сплошные очаги, шелушением, множественными экскориациями.
  • Лихеноидно-пруригинозную, которая представлена лихенифицированной кожей, на фоне которой расположены мелкие везикулы и отечные папулы.

В соответствии с возрастом различают 3 стадии (формы) заболевания:

  1. Младенческую — у детей до 2-летнего возраста, когда появляются первые симптомы. Основные причинные факторы — нарушения пищеварения, всасывания, гепатобилиарной системы, метаболических процессов, режима и рациона питания, дисбактериоз. В этот период болезнь протекает остро в виде экссудативной формы с преобладанием отечных покраснений, мокнутия и корок или в виде эритематозно-сквамозной («сухой») формы.
  2. Детскую — от 2-х до 13 лет (до полового созревания). Из провоцирующих факторов с возрастом все большее значение приобретают сенсибилизация к пыльце, грибковой инфекции, пылевым клещам, а также поливалентная сенсибилизация, психоэмоциональные нагрузки, отсутствие рационального режима и переутомление. На этой стадии преобладают явления хронического воспаления. Заболевание протекает в виде эритематозно-сквамозной простой и эритематозно-сквамозной с лихенификацией форм. Последняя является началом хронизации процесса. Также отмечается появление психоневротических и вегетативно-сосудистых расстройств.
  3. Подростковую и взрослую — у лиц старше13 лет. На этой стадии болезнь протекает в виде лихеноидной и лихеноидно-пруригоподобной форм.
Читайте также:
Фракционный фототермолиз – как работают микротравмы и чем они лучше обычной шлифовки?

Очень часто, особенно при тяжелой степени течения, возможно присоединение вторичной инфекции, преимущественно стафилококковой, с появлением гнойничковых элементов, гнойных корок, повышением температуры тела, а также возникновением рецидивирующего фурункулеза. При присоединении герпетической инфекции развивается герпетиформная экзема Капоши.

Как у детей, так и среди взрослых возможно появление атопического хейлита, который длительное время может быть единственным симптомом диффузного аллергического нейродермита. Атопический хейлит проявляется поражением красной каймы губ, особенно интенсивно — в области уголков.

Заболевание начинается с появления зуда и отечного покраснения вокруг рта и области красной каймы. Острый период быстро сменяется лихенификацией, а в области красной каймы появляются сухость, мелкопластинчатое шелушение, множественные радиальные бороздки с трещинками между последними. В области углов рта кожа длительно инфильтрирована с радиальными трещинами.

Диагностика

Главными диагностическими критериями являются:

  • зуд кожи;
  • типичная морфологическая картина высыпаний — папула и везикула в сочетании со вторичными элементами;
  • хроническое течение с рецидивами;
  • раннее (до 2-летнего возраста) начало паталогического процесса;
  • анамнестические данные о наличии атопии.

Дополнительные критерии:

  • нарушение ороговения кожи с усилением кожного рисунка на ладонях;
  • локализация кожных изменений на кистях и стопах;
  • часто повторяющиеся стафилококковые и герпетические кожные поражения;
  • экзематозные изменения в области сосков;
  • рецидивы конъюнктивитов;
  • повышенное содержание в крови эозинофилов;
  • повышение уровня общего иммуноглобулина “E” в сыворотке крови;
  • при проведении кожных проб с аллергенами — реакции немедленного типа;
  • эритродермия;
  • белый дермографизм;
  • катаракта;
  • дополнительные кожные складки на нижнем веке (Складки Денни – Моргана»);
  • темные «круги» под глазами и избыточная периорбитальная пигментация.

Для диагностики атопического дерматита необходимо наличие не меньше любых 3-х главных и 3-х и больше дополнительных критериев, сохраняющихся на протяжении минимум 6-и недель.

Как лечить нейродермит

Концепция многофакторности как ограниченного, так и диффузного нейродермита является обоснованием для использования широкого спектра терапевтического воздействия. Учитывая высокую устойчивость этих дерматозов к терапии, сроки лечения индивидуальные, но, как правило, достаточно длительные и зависят от стадии, тяжести течения патологического процесса и длительности обострений и т. д.

Программы лечения основаны на следующих принципах:

  1. Меры по предупреждению контакта с аллергенными веществами.
  2. Коррекция главных фоновых расстройств.
  3. Использование терапии общего характера.
  4. Местное воздействие.
  5. Профилактическое лечение.

Исключение контакта с аллергенами

В качестве первой и одной из основных мер предусматривается выявление пищевых аллергенов и неукоснительное соблюдение элимиционной диеты. Кроме того, диета при нейродермите не должна содержать значительное количество углеводов, острые, копченые, маринованные и цитрусовые продукты, яйца, специи, кофе и какао. Рекомендуются продукты с богатым содержанием клетчатки для предотвращения запоров и в целях элиминации (выведения) из кишечника токсических веществ, образующихся в процессе пищеварения.

Необходимо исключить прием лекарственных препаратов и контакт с бытовой химией, которые хотя бы один раз привели к симптомам их непереносимости, постоянно проводить мероприятия по устранению плесневого грибка и клещей, содержащихся в постельном белье и домашней пыли, отказаться от содержания в квартире аквариумных рыб и домашних животных.

Читайте также:
Выпадают волосы: что делать чтобы не потерять все?

Коррекция основных фоновых нарушений

Должна включать рекомендации психолога или психоневролога, позволяющие устранять условия для переутомления, нарушений сна, психоневротических нагрузок и стрессовых ситуаций. В целях нормализации психоэмоционального состояния используется и медикаментозное лечение нейродермита с применением седативных препаратов, нейролептиков, транквилизаторов и антидепрессантов.

Общая дезинтоксикационная и гипосенсибилизирующая терапия проводится посредством внутривенного введения растворов тиосульфата натрия и глюконата или хлорида кальция. Соответствующей коррекции требуют выявленные дисбиоз кишечника, расстройства функции желудочно-кишечного тракта, эндокринной, гепатобилиарной и мочевыделительной систем. Кроме того, обязательной санации подлежат очаги хронической инфекции в организме.

Общая терапия

Заключается в преимущественном назначении препаратов противозудного и антиаллергического действия.

Чем снять зуд?

Такими свойствами в сочетании с длительным воздействием обладают современные антигистаминные препараты, которые, к тому же, лишены седативного эффекта — Цетиризин, Лоратадин и Дезлоратадин, Фексофенадин, Астемизол, Эбастин.

Противовоспалительными, антиаллергическими и противозудными (опосредованно) свойствами обладают глюкокортикостероидные средства. Однако внутрь они назначаются только в случаях выраженных обострений, отсутствия гнойных осложнений и резистентности заболевания к другим терапевтическим методам.

Кроме того, назначаются иммунотропные средства:

  • при выявлении клинических признаков иммунологических нарушений;
  • в целях коррекции иммунных нарушений вторичного характера у пациентов, которые длительное время и часто болеют заболеваниями, вызванными респираторно-вирусной инфекцией;
  • в случаях развития осложнений нейродермита в виде вторичной кожной инфекции, фурункулеза, кандидомикоза и др.

Такими иммуномодуляторами являются Метилурацил, Диуцифон, Нуклеинат натрия, Продигиозан, Ликопид, Имунофан, Лейкинферон, Аффинолейкин и др.

В случае тяжелого течения атопического дерматита применяется иммуносупрессоры — преимущественно, циклоспорин A, а также плазма-, лимфа- или лейкаферез (в условиях стационарного лечения).

Местная терапии

В этих целях может применяться паста, крем или мазь от нейродермита с содержанием нафталана, серы, дегтя, ихтиола, цинка, которые обладают противовоспалительными и кератолитическими свойствами. Например, цинковая мазь оказывает противовоспалительное, подсушивающее, вяжущее и смягчающее действие.

Кроме того, в домашних условиях по согласованию с врачом можно использовать такие народные средства, как ванны и примочки с экстрактами или отварами зверобоя, календулы, шалфея, череды, корня валерианы.

В случаях выраженного зуда и симптомов воспаления на ограниченные участки необходимо наносить лосьон, крем или мазь с такими препаратами последнего поколения, как Локоид, Элоком, Апулеин, Целестодерм, Латикорт, Адвантан, Белодерм, Мометазон, а при пустулезной сыпи — наружные лекарственные формы с антибиотиками.

В последние годы при первых симптомах нейродермита успешно используется в виде 1% крема негормональный препарат пимекролимус. Он селективно подавляет синтез и освобождение медиаторов воспаления. Безопасность препарата позволяет применять его на значительных площадях поражения даже у детей с 3-месячного возраста.

Немаловажное значение в наружной терапии отводится и таким иммуноспрессивным методам, как ПУВА-терапии, селективной фототерапии и низкоинтенсивной лазерной терапии.

Профилактические меры

Целью профилактического лечения являются предупреждение обострений, усиления и расширения спектра сенсибилизации организма, увеличение длительности периодов ремиссии. При выраженной сезонности обострений рекомендуются в осенне-зимний период курсы УФО, приема витаминов, десенсибилизирующих и антигистаминных средств, в весенне-летний период желательно лечение на приморских курортах.

Успех и длительность терапии любых форм нейродермита во многом зависят от правильно разработанной программы, основанной на принципах комплексного и этапного подхода к проведению лечения с учетом причин, факторов риска, возраста и индивидуальных особенностей организма каждого пациента.

Источник — bellaestetica.ru

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ